INFECÇÕES BACTERIANAS DA PELE - Dermatologia (2023)

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Infecções Bacterianas na Pele INTRODUÇÃO Possuem extrema importância na prática dermatológica, possuindo alta prevalência e grande potencial de morbidade. Podem ser graves e levarem a consequências desastrosas ao paciente. Podem acometer a pele primariamente sã ou complicar de processos de outras etiologias (infecção secundária). PIODERMITES São processos infecciosos produzidos em geral pelos cocos piogênicos e mediado por toxinas. Staphylococcus aureus: coagulase positiva patogênico, entretanto nos últimos 20 anos surgiram complicações pelo coagulase negativo. Streptococcus pyogenes: beta hemolítico do grupo A, secreta proteína M (virulência por inibir a fagocitose). IMPETIGO Infecções piogênicas primárias na pele, causadas pelos estafilococos e estreptococos. 30% da população possui a cavidade nasal e do períneo colonizada pelo S. aureus. Glomerulonefrite pós-estreptocócica é uma complicação rara de casos não tratados. Formas: bolhosa, não bolhosa e impetigo comum. ETIOLOGIA Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes, sendo o S. aureus o agente mais comum nas duas formas de impetigo, encontrados em qualquer idade. O S. pyogenes é mais frequente em crianças pré-escolares, em geral menores que 2 anos de idade e residentes de áreas endêmicas. Há evidências de que o S. aureus é o agente mais prevalente nas duas formas de impetigo nos EUA e Europa, enquanto o S. pyogenes é mais frequente em países em desenvolvimento. QUADRO CLÍNICO Impetigo não bolhoso: mácula eritematosa que evoluiu para vesícula ou pústula e se rompem deixando crostas, exsudato sobre a erosão. O nariz, a boca e regiões expostas são as áreas mais comuns de serem acometidas. Pode haver linfadenopatia regional localizada e leucocitose em 50% dos casos. Pode ser superposta a doenças preexistentes ex. escabiose, varicela, dermatite atópica, entre outras. Impetigo bolhoso: vesículas que evoluem para bolhas superficiais e flácidas, com mínimo de eritema ao redor. A ruptura das bolhas leva à descamação e formação de crostas, bolhas íntegras não são frequentes e, caso ocorram, o sinal de Nikolsv é negativo. A pele sã pode ser acometida assim como a pele previamente doente, sendo localizado ou disseminado. Em crianças pequenas, o quadro pode acompanhar febre, diarreia, mal-estar e fraqueza. Impetigo comum ou secundário: representa uma complicação de doenças cutâneas que rompem a barreira da pele ou sistêmicas que provocam imunodepressão. A clínica é similar às demais formas (eritema, vesículas, pústulas e crostas amareladas). Usualmente as lesões são assintomáticas, mas pode ocorrer prurido e dor local. Fatores ambientais como umidade, clima quente, má higiene pessoal, aglomeração de pessoas, contato esportivo são responsáveis pela colonização. TRATAMENTO • Limpeza com antisséptico ou água morna 2 a 3x ao dia; • Antibióticos tópicos nos pacientes com poucas lesões (mupirocina boa eficácia, mas pode ocorrer hipersensibilidade de contato e resistência bacteriana, ácido fusídico boa eficácia e baixa resistência); • Antibióticos sistêmicos para lesões disseminadas ou imunocomprometidos (cefalexinas, penicilinas, amoxicilina-clavulanato, azitromicina, claritromicina); • Resolução em 7 a 10 dias de tratamento, não ocorrendo resolução (falha na cobertura antimicrobiana). ECTIMA É uma infecção piogênica primária da pele, caracterizado por ulceração, formação de crostas espessas e aderentes. Processo infeccioso que vai até a derme, pode ser referido como uma forma profunda ao impetigo. A lesão inicial é similar ao impetigo e então evolui para formas mais profundas. Estreptococos beta-hemolíticos do grupo A são os germes causadores primários. O S. aureus pode ocorrer de forma sinérgica, coexistindo na infecção. SÍNDROME ESTAFILOCÓCICA DA PELE ESCALDADA Dermatite esfoliativa mediada por toxinas que agem na camada granulosa, atacando a desmogleína 1. Exotoxinas (esfoliatina) do S. aureus, principalmente das cepas fago grupo II. Maior frequência em recém-nascidos, lactentes e crianças, sendo rara em adultos. 20-4-% da população tem colonização pelo S. aureus. Em certas circunstâncias de virulência bacteriana: secreção do ácido teicoico e proteínas de superfície que promovem aderência ao tecido e redução da função dos neutrófilos e da resposta aos anticorpos. Incidência elevada em mais jovens pode estar relacionada ao menor clearance renal das toxinas e a imaturidade imunológica. Crianças negras são menos predispostas. Maior predisposição no sexo masculino (2:1 em casos esporádicos e 4:1 nas epidemias). Adultos com sistema imunológico comprometido acima de 60 anos podem apresentar a doença. Pacientes com disfunção renal podem ter a doença agravada, além disso pacientes em diálise possuem taxa de colonização bacteriana 3x maior. QUADRO CLÍNICO Infecção primária: conjuntiva, nasofaringe, ouvido, trato urinário ou pele, seguida de rash eritematoso escarlatiniforme, mais pronunciado nas flexuras, ao se romperem formam extensas áreas exulceroexsudativas, assemelhando-se ao grande queimado. Sinal de Nikolskv + e raramente acomete a nasofaringe. Febre e irritabilidade estão presentes. DIAGNÓSTICO Baseia-se em 3 critérios: 1. Clínica, em que há eritrodermia, descamação ou formação de bolhas; 2. Isolamento do S. aureus produtor da toxina esfoliativa; 3. Histopatologia característica (clivagem intraepidérmica na altura da granulosa). OBS: ≠ NET, a clivagem é na junção derme-epiderme. TRATAMENTO • Internação; • Controle eletrolítico; • Antibioticoterapia EV (ex. oxacilina 50-100 mg/kg/dia em RN e 100-200 mg/kg/dia em adultos) no início, podendo ser substituído pelo oral e tópico com a melhora gradual. OBS: Corticoides são contra-indicados e são associados a piora. DIFERENÇAS ENTRE SSSS e NET SSSS NET Etiologia Esfoliativa (toxina) do S. aureus grupo II, fagótipo 71 Drogas e soros Idade preferencial Crianças Adultos Clivagem histológica Intraepidérmica Subepidérmica Sinal de Nikolskv +, inclusive em pele sã +, geralmente pele acometida, atrito Prognóstico Bom, aproximadamente 4 dias Grave, protraído, 15 dias ou mais Tratamento Antibióticos e cuidados hidroeletrolíticos Imunoglobulinas e cuidados hidroel FURÚNCULO É uma infecção estafilocócica do aparelho pilosebáceo. Bastante dolorosa, inicia-se com lesão eritemato-inflamatória, centrada por pelo com evolução aguda (dias) e levando à necrose central (carnegão). É mais comum em áreas mais pilosas sujeitas à fricção como axilas e nádegas. Maior frequência em adultos jovens. Confluência de vários furúnculos (carbúnculo). Tratamento: antibioticoterapia tópica e/ou sistêmica, descolonização com antisséptico. HIDROADENITE (ACNE INVERSA) São nódulos inflamatórios indolentes, devido oclusão folicular. Geralmente possuem evolução crônica. Formam fistulização e a formação de bridas cicatriciais, dolorosa e recidivante. Comum em áreas ricas em glândulas apócrinas. Comete mais adulto jovem e sexo feminino. Apesar de autores não descreverem prevalência racial (negros parecem ser mais acometidos) há maior densidade de glândulas apócrinas. Aspectos imunológicos com disfunção de citoqueratinas, desmogleínas e desmocolinas. Tratamento: antibióticos sistêmicos, retinoides, corticoides, sulfas, imunobiológicos, cirurgia. FOLICULITES Estafilococcus que acometem o folículo pilossebáceo. Apesar dos denominadores comuns, sítios e etiologias, os quadros evolutivos são diferentes. Podem ser superficiais (foliculite ostial ou impetigo de Bockhart) ou profundas (foliculite decalvante, queloidiana, da barba, dissecante). FOLICULITE DECALVANTE Maior frequência no homem adulto. Pústulas relativamente superficiaisque levam à depilação definitiva do pelo acometido. FOLICULITE DISSECANTE Nódulos inflamatórios com drenagem de material purulento. Alguns casos acompanhados com a hidroadenite e acne conglabata. FOLICULITE DA BARBA OU SICOSE Pústulas isoladas ou confluentes. Acomete o homem no local da barba. Diferencial com tinha da barba, herpes simples e pseudofoliculite. ERISIPELA E CELULITE Erisipela: infecção da derme com importante comprometimento linfático. Celulite: infecção da derme e do tecido subcutâneo. Predomina estreptococo do grupo A, mas podem ocorrer grupos B, C, G eventual estafilococo. Tem início pela perda de barreira cutânea (tinea pedis, insuficiência venosa, diabetes, trauma, tromboflebite, desnutrição, abuso de álcool ou drogas). Predomina em MMII 85% dos casos e eventualmente na face em 10% dos casos. Quando em face em crianças abaixo de 2 anos de idade: Haemophilus influenzae tipo B. Clínica: eritema vivo intenso com edema doloroso, com bordas bem delimitadas que avançam sobre a pele circunvizinha, surgem bolhas e até mesmo necrose com ulceração posterior. Sinal da bandeira, empastamento. Tratamento: antibióticos sistêmicos direcionados contra estreptococo: penicilina, cefalexina, despacilina. FASCEÍTE NECROTIZANTE Quadro infeccioso grave e potencialmente fatal, caracterizado por necrose do tecido subcutâneo e muscular. Maior frequência em MMII, parede abdominal e períneo. Maior risco em alcoólatras, usuários de drogas injetáveis, DM, obesidade, doença cardiovascular periférica e tabagismo. Quadro clínico: inicia-se com edema, eritema e dor semelhante à uma celulite, em seguida o quadro se agrava e paciente se encontra toxêmico e com diminuição sensório local, no estágio final presença de bolhas, ulceração, secreção purulenta e odor fétido. A área acometida vai se tornando anestesiada pela destruição dos ramúsculos nervosos. Tipo I: origem polimicrobiana (bactérias aeróbicas e anaeróbicas), geralmente precedido por cirurgia ou ferida infectada em pacientes com DM. Tipo II: forma mais comum em todas as idades, geralmente estreptococo A, acomete indivíduos jovens e hígidos. ERITRASMA Doença encontrada em todo o mundo, mais comum em países tropicais. Maior frequência em adultos do sexo masculino. Agente etiológico: Corynebacterium minitissimum (bacilo filamentoso, bastonete gram +). Quadro clínico: máculas eritematosas a acastanhadas cobertas por fina descamação em regiões úmidas, como axila, interglúteos e virilhas. Prurido não costuma ser frequente e na maioria das vezes pode ser assintomática. Lâmpada de Wood: fluorescência vermelho coral. Exame direto com KOH: pela coloração do Gram, observam-se filamentos longos. Tratamento: ceratolíticos, imidazólicos tópicos, clindamicina ou eritromicina 2%. Formas extensas podem-se usar antibiótico oral como eritromicina. QUERATÓLICA PLANTAR SULCADA Infecção bacteriana não inflamatória, forma depressões tipo crateiriformes na camada córnea. Ocorre em todo mundo, sendo mais comum em clima tropical. Maior frequência em esportistas e trabalhadores que utilizam botas de borracha por longos períodos. Agente etiológico: diversos actinomicetos (Actinomyces spp., Nocardia spp., Micromonospora spp., Streptomyces spp., Dermatophilus spp. e Corynebacterium spp.). Quadro clínico: inúmeras áreas circulares que podem coalescer formando grandes erosões. Tratamento: manutenção dos pés secos (cloreto de alumínio), toxina botulínica, antibióticos tópicos (clindamicina, eritromicina), imidazólicos tópicos (clotrimazol, etc.). ESCARLATINA Quadro agudo causado por exotoxinas produzidas pelo estreptococo beta hemolítico do grupo A. A principal porta de entrada são as vias aéreas superiores. Agente etiológico: Streptococcus pyogenes é o principal agente. Período de incubação: 2-5 dias. Quadro clínico: tonsilite membranosa e linfadenopatia cervical dolorosa, surgindo então após 12h o exantema esfoliativo fino inicialmente no tórax, dando aspecto da pele em lixa. Em 3-4 dias generaliza o exantema, mais proeminente em áreas flexurais, sem deixar áreas sãs em permeio. Febre, mal-estar, vômitos e dor abdominal também são sintomas comuns. - Formação de áreas transversais com hiperpigmentação com petéquias nas dobras (PASTIA); - Palidez perioral (SINAL DE FILATOV); - Língua em framboesa e petéquias no palato. Diagnóstico: sinais e sintomas, elevação de títulos de ASLO, secreção de orofaringe. Diagnóstico diferencial com exantemas da infância: sarampo, rubéola, eritema infeccioso e exantema súbito. Tratamento: penicilina G benzatina para os alérgicos (eritromicina).